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Schmerzempfindung kann durch unterschiedliche neuronale Mechanismen verstärkt werden. Dazu gehört die Sensibilisierung der Nozizeptoren an ihren sensorischen Endigungen. Bestandteile der "Entzündungssuppe" können dafür verantwortlich sein. So kann Bradykinin an seinen Rezeptor in der Nozizeptormembran binden und damit eine biochemische Modifikation von Transduktionskanälen (zB Phosphorylierung) auslösen. Die so veränderten Ionenkanäle können dann auf noxische (hochschwellige) Reize verstärkt reagieren: (Hyperalgesie)  Aber auch Berührungen (niedrigschwellige Reize) können schmerzhaft empfunden werden. Bei Berührung eines Sonnenbrandes schmerzt die Haut obwohl Nozizeptoren nicht direkt gereizt werden. Diese Schmerzempfindung durch niedrigschwellige Sinneszellen (Allodynie) kommt dadurch zustande, dass Tastsinneszellen und Nozizeptoren im Rückenmark miteinander verbunden sind. Bei Entzündungen kann eine aktivierte Tastsinneszelle einen Nozizeptor präsynaptisch aktivieren. Die Tastempfindung wird somit auf den Schmerzkanal umgeleitet und als schmerzhaft empfunden. Bei Beschädigung von Nozizeptoren kann chronischer Dauerschmerz entstehen. Solche Neuropathien sind eine pathologische Fehlfunktion des Schmerzsystems. Durch Verletzungen (Narbenschmerz), chronische Entzündungen (Rheuma), Virusinfektionen (Gürtelrose) oder Amputationen (Phantomschmerz) können langanhaltender Neuopathien entstehen. |