| Die elektromechanische Kopplung verläuft im Herzmuskel ganz ähnlich wie im Skelettmuskel. Es gibt aber einen wichtigen Unterschied bei der Calciumfreisetzung. Die Isoform von Ryanodinrezetoren, die bei Herzmuskelzellen das Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freisetzt, wird nicht durch direkte mechanische Wechselwirkung mit den Dihydropyridinrezeptoren in den T-Tubulusmembran gesteuert. Die Ryanodinrezeptoren im Herz sind vielmehr calciumgesteuerte Calciumkanäle - sie werden durch die Bindung von Calcium geöffnet, das während des Plateauphase des Aktionspotentials in die Herzmuskelfasern gelangt. Die Kontraktion des Herzmuskels ist daher abhängig von extrazellulärem Calcium. Dies ergibt die Möglichkeit, die Kontraktionskraft des Herzens pharmakologisch zu beeinflussen: Calciumantagonisten (z.B. Nifedipin) sind Wirkstoffe, die die Dihydropyridinrezeptoren blockieren. Dadurch wird der Calciumeinstrom vermindert, die Calciumfreisetzung abgeschwächt und die Kontraktionskraft gedämpft. |
