| Themen: |
| Wie kommt es bei elektrischer Erregung der Muskelmembran zur Freisetzung von Ca2+ aus den zellulären Ca2+-Speichern? In der Triadenstruktur der Muskelfaser liegen die Membranen von T-Tubuli und Ca2+-Speichern (dem sarkoplasmatischen Retikulum) sehr eng aneinander. Die Ca2+-Speicher enthalten eine weit höhere Ca2+-Konzentration als das Zytoplasma. Bei elektrischer Erregung der T-Tubuli-Membran werden spannungsgesteuerte Ca2+-Kanäle aktiviert (rote Symbole, Dihydropyridinrezeptoren). Diese Kanäle koppeln die elektrische Erregung auf Ionenkanäle in der Membran des Ca2+-Speichers. Es handelt sich dabei um eine andere Art von Ca2+-Kanälen, die Ryanodinrezeptoren (blaue Symbole). Die Ryanodinrezeptoren leiten Ca2+ aus den Speichern ins Zytoplasma, dort steigt die Ca2+-Konzentration, und die Muskelkontraktion wird ausgelöst. |  |
| Modell der Signalübertragung von T-Tubulus auf das sarkoplasmatischen Retikulum in der Triadenstruktur des Skelettmuskels. L-Typ Ca2+-Kanäle in der Tubulusmembran werden bei Depolarisation aktiviert. Diese Kanäle werden auch als Dihydropyridin-(DHP-) rezeptoren bezeichnet, denn sie werden durch den Ca2+-Antagonisten DHP blockiert. Vermutlich über die zytoplasmatische Proteinschleife zwischen Repeats II und III stehen diese Kanäle mit den Ryanodinrezeptoren des sarkoplasmatischen Retikulums in Kontakt. Ryanodinrezeptoren haben ihren Namen von dem pflanzlichen Alkaloid Ryanodin, das an diese Kanäle bindet und sie blockiert. Bei Öffnung der DHP-Rezeptoren reagieren die Ryanodinrezeptoren ebenfalls mit Öffnung ihrer Pore. Für diese Signalübertragung ist kein Einstrom von Ca2+ durch die DHP-Rezeptoren nötig; sie kommt unmittelbar durch den Kontakt der beiden Kanalproteine zustande. Ryanodinrezeptoren sind mit zwei weiteren Proteinen assoziiert: Triadin und Calsequestrin. Die Rolle dieser Proteine bei der Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ist noch nicht geklärt. |  |