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 Photorezeptoren werden durch Licht hyperpolarisiert. Das Ausgangssignal der Netzhaut - die Aktivität der Ganglienzellen - ist jedoch so, daß Lichtdetektion durch eine Salve von Aktionpotentialen angezeigt wird, und der liegt eine Depolarisation zugrunde. Folglich muß das visuelle Signal auf seinem Weg durch die Netzhaut eine Vorzeichenumkehr erfahren. Dies geschieht an den invertierenden Synapsen von Photorezeptoren und Bipolarzellen - hier gezeigt für einen Zapfen. Aus dem Endfuß des Zapfens wird in der Dunkelheit Glutamat freigesetzt. Bei Belichtung wird diese Freisetzung unterbrochen. Das Glutamat aktiviert metabotrope Glutamatrezeptoren in der postsynaptischen Membran der Bipolarzelle. Diese Rezeptoren aktivieren über ein GTP-bindendes Protein das Enzym Phosphodiesterase (PDE), die cGMP abbaut. Bei Unterbrechung der Glutamatfreisetzung im Licht kommt die Aktivität der PDE zum Erliegen. Die cGMP-Konzentration steigt an (wegen der kontinuierlichen Aktivität des Enzyms Guanylatzyklase) und öffnet cGMP-gesteurte Kationenkanäle. Die leiten einen depolarisierenden Strom in die Bipolarzelle. Bipolarzellen haben also einen ganz ähnlichen Transduktionsmechanismus wie Photorezeptoren (PDE, cGMP, Kanäle), mit dem Unterschied, daß die PDE durch einen anderen metabotropen Rezeptor kontrolliert wird. Nach der Umkehr des Vorzeichens and der invertierenden Synapse (Hyperpolarisation > Depolarisation) wird das Signal nicht invertierend auf die Ganglienzelle weitergeschaltet. Die Ganglienzelle reagiert damit auf Belichtung ihres Zapfens mit Depolarisation und einer Salve von Aktionspotentialen. |