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 Die Bedeutung des inibitorischen Systems im Rückenmark wird drastisch deutlich, wenn die glyzinerge synaptische Hemmung beschädigt oder unterdrückt wird. Ohne kontrollierende Inhibition kommt es bei der geringsten Erregung zur Dauerkontraktion großer Teile der Skelettmuskulatur - dem Starrkrampf. Dies kann bei erblich erworbenen Schäden (Mutationen) an den Glyzinrezeptoren auftreten ("Startle disease"). Starrkrampf tritt aber auch bei Vergiftung der glyzinergen Synapsen auf: |
 Strychnin, ein Alkaloid aus den Früchten von Strychnos nux-vomica (Brechnuss), wirkt an Glyzinrezeptoren als kompetitiver Antagonist: Strychnin verhindert die Glyzinbindung und damit die Öffnung der Chloridkanäle. Obwohl also Glyzin aus den präsynaptischen Nervenendigungen ausgeschüttet wird, kann es nicht auf die postsynaptische Membran wirken. Das inhibitorische Interneuron verliert somit seine Funktion |
 Bei einer Tetanus-Vergiftung wird schon die Ausschüttung von Glyzin verhindert. Das Toxin Tetanospasmin des Bakteriums Clostridium tetani verhindert die Fusion der glyzinhaltigen Vesikel mit der präsynaptischen Membran. Dadurch werden inhibitorische Interneurone wirkungslos, es kommt zu unkontrollierter Muskelkontraktion und damit zum Starrkrampf. |