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 Bittergeschmack wird durch Rezeptorproteine vermittelt, die Bitterstoffe bei sehr niedriger Konzentration binden können. Die Bitterrezeptoren (T2R; T für taste, R für receptor) gehören zur großen Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren mit 7 transmembranalen Proteindomainen. Über zwei Bestandteile desselben G-Proteins aktivieren diese Rezeptoren zwei unterschiedliche Zielproteine: Durch die a- Untereinheit wird Phosphodiesterase (PDE) aktiviert, während die bg- Untereinheiten das Protein Phospholipase C (PLCb2) aktivieren. Diese doppelte Wirkung führt einerseits zum Abbau von cAMP und cGMP, andereseits zur Freisetzung von Ca aus intrazellulären Ca-Speichern. Wie genau diese Prozesse zu einer Aktivierung der Synapsen führen, ist noch nicht bekannt. |
 Süßgeschmack: Die erst vor kurzem entdeckten Zuckerezeptoren (T1R2 und T1R3) werden durch hohe Zuckerkonzentrationen aktiviert und geben das Signal über ein G-Protein auf das Enzym Adenylatzyklase (AC) weiter. Dadurch wird die cAMP-Konzentration in der zuckerempfindlichen Zelle erhöht. cAMP aktiviert direkt Ionenkanäle, die einen Ca-Strom in die Zelle leiten. Zudem hemmt cAMP K-Kanäle (durch cAMP-abhängige Phosphorylierung). Beide Kanaleffekte tragen zur Depolarisation der Zelle bei und aktivieren die Reizübertragung in den Synapsen. Die Transduktion der Süßstoffsignale geht über einen anderen Weg: Ein bisher noch nicht charakterisierter Süßstoffrezeptor koppelt offenbar über ein G-Protein an Phospholipase C (PLC) und bewirkt die Freisetzung von Ca aus zellulären Speichern. der weitere Verlauf des Süßstoff-Signalwegs ist noch nicht aufgeklärt. |