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Literatur/Quellen

Bitterer Geschmack

Bitterer Geschmack wird vor allem im hinteren Bereich der Zunge wahrgenommen. Bittere Stoffe werden schon in sehr geringen Konzentrationen ( z.B.Chininsulfat bei einer Konzentration von 0,00008 mol/l ) vom Körper wahrgenommen und führen bei allen Säugetieren zu einem angeborenen Reflex diese Nahrung zurückzuweisen. Der biologische Sinn liegt darin , den Körper vor der Aufnahme von unbekömmlicher und giftiger Nahrung zu schützen , denn Bitterstoffe sind vor allem pflanzliche Alkaloide wie z.B. Nikotin,Strichnin , Chinin usw. , aber auch Cyanide und metabolische Abfallprodukte.

 Autor: Anke Borgmann

  Struktur von Bitterstoffen

 

 

 

Es ist nicht möglich eine einheitliche Grundstruktur für den bitteren Geschmack verantwortlich zu machen , da der Aufbau bitterer Geschmacksstoffe sehr unterschiedlich ist . Man kann jedoch einige chemische Gruppen finden , die oft mit bitterem Geschmack verknüpft sind :

(NO2) > 2 N =N
-SH -S- -S-S-
-CS-    

 

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Hier geht man vor allen Dingen von drei Modellen aus.

  1. unter Einbeziehung von K+ - Kanälen a ) Man hat festgestellt , dass einige Substanzen ( u.a. Chinin ) K+ - Kanäle spezifischer Geschmackszellen blockieren und so eine Membrandepolarisation auslösen können . Das Aktionspotential , das darauf folgen sollte , konnte man aber noch nicht nachweisen. b)Bitter schmeckende Kaliumsalze könnten ebenfalls über K+ - Kanäle die Zelle depolarisieren . Das Problem das sich dabei ergibt : Warum sollten nur die Zellen für bitteren Geschmack durch die Kaliumsalze stimuliert werden , schließlich enthalten die Membranen aller Geschmackszellen Kaliumkanäle .

  2. Weg über die Phospholipase C Man vermutet , dass dieser Weg über einen Rezeptor läuft , der an ein G-Protein gekoppelt ist . Bindet ein bitterer Ligand an den Rezeptor , so aktiviert das G-Protein die calciumabhängige Phospholipase C . Diese produziert dann Diacylglycerinphosphat und Inositoltriphosphat , welches dann wiederum zur Freisetzung von Ca2+ aus interzellulären - Speichern und evtl. zur Öffnung von Calcium-Kanälen führt . Dieser Überschuss von Calcium-Ionen in der Zelle könnte über Transmitter zur Auslösung eines Aktionspotentials führen.

  3. Weg über die Phosphodiesterase Dieser Weg läuft ebenfalls über einen Rezeptor ab , der an ein G-Protein gekoppelt ist ,das als Untereinheiten u.a. Transducin und Gustducin enthält. Bindet ein bitterer Ligand an den Rezeptor so aktiviert das Transducin und/oder das Gustducin die Phosphodiesterase ,die cAMP abbaut und so zu einer Konzentrationsabnahme des cAMP führt. Dadurch kommt es dazu , dass cAMP-kontrollierte Kationen-Kanäle sich öffnen und NA+-,CA2+- und evtl.K+-Ionen einströmen .Das würde zur Depolarisation der Membran und zu einem Aktionspotential führen.
Ob alle diese Wege gleichzeitig in einer Zelle ablaufen oder nicht und in welchen Zellen sie genau stattfinden , konnte bisher nicht geklärt werden. Abschließend kann man sagen, dass all diese Modelle noch rein hypothetisch sind und man nur für Teilschritte der aufgezeigten Wege bisher Beweise gefunden hat.
Literaturverzeichnis


 

 

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Salziger Geschmack wird durch kristalline, wasserlösliche Salze, die in Lösung in positive und negative Ionen zerfallen, hervorgerufen . Reinen Salzgeschmack wird nur für NaCl empfunden alle anderen Salze erzeugen Mischgeschmäcke. So schmeckt zum Beispiel Ammoniumchlorid sauer salzig. Sowohl Anionen als auch Kationen tragen zum Salzgeschmack bei . So schmeckt 0,04 molare NaCl-Lösung salzig 0,04 molare NaAc-Lösung aber nicht . Man hat versucht Ionenreihen nach dem Grad ihrer Salzigkeit aufzustellen, diese Reihe bezieht sich auf die subjektiven Empfindungen des Menschen.

Grad der Salzigkeit
Kationen (Chloride) NH3 > Ca > Sr > K > Li > Mg
Anionen (Natriumsalze) SO4 > Cl > Br > I > H3CO > NO3

 
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Man konnte für den Salzgeschmack bestimmte Ionenkanäle nachweisen. Bei diesen Ionenkanälen handelt es sich um Amilorid-sensitive Na+-Kanäle, also Kanäle, die durch Amilorid reversibel blockiert werden, und die für das Schmecken salziger Substanzen unerlässlich sind. Diese Kanäle hat man u.a. in der apikalen Membran von Geschmackszellen und in den sie umgebenden Epithelzellen gefunden. Jetzt zum Transduktionsmechanismus:

Betrachten wir den Transduktionsmechanismus zunächst für NaCl. NaCl wird aufgenommen und zerfällt im Mund zu Na+ und Cl- . Die Na+-Ionen gelangen durch die oben beschriebenen Na+-Kanäle in die Geschmackszelle und durchwandern diese bis zur basolateralen Membran. Dadurch wird das innere der Zelle im Bereich der basolateralen Membran positiv.
Literaturverzeichnis
Gleichzeitig gelangen die Cl-Ionen durch passive Diffusion durch die Interzellularräume zur Außenseite der basolateralen Membran. Das führt zu einer Spannung zwischen dem inneren der Zelle und ihrer Umgebung , welche eine Depolarisation der Membran und als Folge davon ein Aktionspotential verursacht. Der Gleichgewichtszustand der Zelle wird anschließend durch Natrium-Kalium-Pumpen wiederhergestellt. Man muss dazu sagen, dass nicht alle Na+-Ionen in die Geschmackszellen gelangen. Einige werden auch durch Epithelzellen aufgenommen und gelangen durch gap-junctions an die Außenseite der basolateralen Membran. Sie können das Potential aber nicht wesentlich abschwächen.
Betrachtet man ein anderes Natriumsalz wie zum Beispiel NaAc, das ja wie gesagt keinen salzigen Geschmack hervorruft, so lässt sich das mit diesem Modell auch erklären. Acetat-Ionen sind wesentlich größer als Cl-Ionen. Daher können sie nicht mehr durch die Zellzwischenräume wandern und die durch die Na+-Ionen hervorgerufene Spannung an der basolateralen Membran ist nicht groß genug, um eine Membrandepolarisation auszulösen. Außerdem entsteht jetzt an der apikalen Membran eine Anhäufung von negativen Ladungen durch die Ansammlung der Ac-Ionen, die eine Wanderung der Na+-Ionen zurück zum apikalen Teil der Zelle zur Folge hat. So kommt es höchstens zu einer Depolarisation der apikalen Membran nicht aber der basolateralen Membran, so dass es auch zu keinem Aktionspotential kommen kann.Dieses Modell ist also in der Lage zu erklären, warum Nacl im Gegensatz zu NaAc salzig schmeckt. Ein weiterer Beleg für diese Theorie ist die sehr kurze Latenzzeit, die beim Schmecken salziger Substanzen beobachtet wurde.

Interessant ist auch, dass der Salzgeschmack durch Hormone (Aldosterone und Antidiuretisches Hormon) verstärkt werden kann. Man vemutet, dass das durch eine Erhöhung der Anzahl der amiloridsensitiven Kanäle möglich ist.