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 Im Dunkeln hält eine relative hohe cGMP-Konzentration (einige µM) die cGMP-gesteuerten Ionenkanäle in der Plasmamenbran offen: die Kanäle leiten den Dunkelstrom. Das Enzym Phosphodiesterase (PDE), das für den Abbau von cGMP zuständig ist, wird durch ein Inhibitorprotein (schwarzer Keil) gehemmt. Im Rhodopsin liegt der Chromophor Retinal in der "geknickten" 11-cis-Form vor, und das Rhodopsin ist inaktiv. Das GTP-bindende Signalübertragungsprotein Transducin liegt als inaktives Trimer vor und hat GDP gebunden. |
 Bei Absorption eines Photons wechselt das Retinalmolekül in die "gestreckte" all-trans-Form und zwingt damit das Rhodopsin in seine aktive Konformation. In dieser Form bindet das Pigment Transducin. Transducin wiederum spaltet bei Bindung an Rhodopsin seine aktive a-Untereinheit ab, die iher GDP gegen GTP austauscht und darauf den PDE-Inhibitor von der PDE übernimmt. Die PDE ist nun aktiv und zerstört (hydrolysiert) cGMP. Infolgedessen sinkt die cGMP-Konzentration im Außensegment rapide ab, und die cGMP-gesteuerten Kanäle schließen - der Dunkelstrom wird unterdrückt. Diese Signaltransdutionskaskade ist erstaunlich effektiv: Ein einaml aktiviertes Rhodopsinmolekül kann bis zu 3000 Transducin-Moleküle aktivieren. Jedes Transducin-Molekül aktiviert ein PDE-Molekül, das innerhalb einer Sekunde bis zu 2000 cGMP-Moleküle hydrolysiert. Ein einziges Photon kann somit zum Abbau von 3000 x 2000 = 6 Millionen cGMP führen! |