1. Schmerzcharakterisierung:
Somatischer Schmerz:
Schmerzempfindung, die entweder von der Oberfläche oder aus der Tiefe stammt.Hierbei
liegt das Zentrum des Schmerzes entweder in der Haut, oder im Bindegewebe, in der
Muskulatur, oder in den Knochen/Gelenken.
Visceraler Schmerz:
gleichbedeutend mit Eingeweideschmerz, Spasmen, starke Dehnung, Ischämie
Akuter Schmerz:
dient als Signal – und Warnfunktion.
Der Schmerz klingt direkt ab, wenn der noxische Reiz beseitigt ist.
Chronischer Schmerz:
Erst wenn die Beschwerden länger als ein halbes Jahr bestehen. Dieser Typ, spiegelt
meistens eine dauerhafte Organschädigung wider, muss aber nicht (Krebs bleibt lange
unentdeckt.).
Der chronische Schmerz kann zum eigenen Krankheitsbild werden Õ keine Warnfunktion!
psychogener Schmerz: seltener die Halluzination, häufiger: Konversionsneurose: die
Schmerzempfindung hat keinen organischen Grund, sondern ist Ausdruck psychischer Belastung
Õ Migräne.
2. Schmerzkomponenten
Tritt oft bei visceralen Schmerzen auf.
3. Schmerzbewertung:
- Kognitive Komponente = erkennende Komponente
- Beeinflusst die Schmerzäußerung
- Vermutlich werden auch affektive, sowie vegetative Komponenten beeinflusst: die Stärke der Schmerzäußerung hängt ebenfalls von der sozialen und familiären Situation, sowie von Erziehung und Kultur (ethnische Herkunft) (Morbus mediterranae) ab. Die Reaktion auf Schmerz und die Situationsbewältigung ist nicht angeboren, sondern wird erlernt.
4. Schmerzmessung (Algesymetrie):
misst die Schmerzschwelle, ~intensität,~toleranzschwelle
kann auch kombiniert werden: mit klinische Alg. Õ Pat. bekommen Fragebögen, oder müssen subjektiv ihr Schmerzempfinden auf Skalen eintragen
beim Menschen durch experimentelle thermische Schmerzreizung. lnfrarotstrahlung erwärmen ein geschwärztes Hautfeld auf der Stirn der Versuchsperson. Die Hauttemperatur wird über einen Temperaturfühler (Photozelle) aufgenommen und auf einem Schreiber registriert. [Nach HARDY:J. Appl. Physiol. 5, 725 (1953)]. Die gelbe Kurve zeigt die Abhängigkeit der Schmerzschwelle (Mittelwerte) von der Dauer des Hitzereizes. Die Versuchspersonen wurden angehalten, die Strahlungsintensität selbst so zu regulieren, daß die Hauttemperatur für die Dauer des Versuches gerade als schmerzhaft empfunden wurde. Das anfängliche Überschießen der Hauttemperatur über die Schmerzschwelle hinaus ist durch die Trägheit der Versuchsanordnung bedingt. [Nach GREENE und HARDY:J.Appl. Physiol. 17,693(1962)]
Erfolgt nicht, selbst bei langanhaltenden Schmerzen erfolgt keine Anpassung. Im Gegensatz zu anderen Sinneswahrnehmungen sinkt die Reizschwelle bei längeren Reizen !
Man geht davon aus, daß Schmerzen eine selbstständige Empfindung mit eigenen Sensoren, Leitungsbahnen und nervösen Zentren sind. Demnach verfügen alle höher entwickelten tierischen Organismen über spezielle Sinnesrezeptoren, die so hohe erregungsschwellen haben, daß sie nur durch gewebeschädigende, bzw. gewebebedrohende Reize (sog. Noxe) aktiviert werden. Diese Sensoren und ihre afferenten Nervenfasern werden daher als Nozizeptoren bezeichnet. Die von Nozizeptoren aktivierten neuralen Strukturen bezeichnet man als nozizeptives System. Unter der Nozizeption versteht man hingegen die gesamte Aufnahme, Weiterleitung und die zentralnervöse Verarbeitung noxischer Signale. Die menschliche Haut ist nicht gleichmäßig empfindlich sondern besitzt sogenannte Schmerzpunkte. Bei diesen Schmerzpunkten handelt es sich um polymodale Nozizeptoren, die gleichermaßen auf mechanische, thermische und chemische (Bradykinine, Prostaglandine) reagieren. Selbiges gilt für die Nozizeptoren der Skelettmuskulatur, der Sehnen und Gelenke.Histologische betrachtet handelt es sich bei den Nozizeptoren um nichtkorpuskuläre (-freie-) Nervenendigungen. Diese enden vorzugsweise in der Antventitia kleiner Blut – und Lymphgefäße, aber auch in Bindegewebsräumen und im Endoneurium selbst. Wahrscheinlich sind die Erregungsprozesse von Nozizeptoren denen anderer sensoren analog. Am Anfang steht dabei immer das Auftauchen einer Noxe (z. B. Bakterien, Mangeldurchblutung, Gewalteinwirkung, extreme Temperaturen). Diese Noxe führen entweder direkt zuj einer Erregung von Nozizeptoren (vor allem bei mechanischer Gewalteinwirkung) oder in den meisten Fällen zu einer Kette von Zell – und Gewebereaktionen. Diese Reaktionen führen zur Freisetzung von Stoffen, sogenannter Noxe im engeren Sinne, die erregend bzw. sensibilisierend auf die Nozizeptoren einwirken. Aufgrund der Feinheit dieser Sensoren konnten die durch Noxe ausgelösten Generator – oder Rezeptorpotentiale noch nicht elektrophysiologisch beobachtet werden. Dabei ist die Reizschwelle weder für alle Nozizeptoren einheitlich noch für einen gegebenen Nozizeptor konstant. In gesunden Geweben sind die Nozizeptoren entweder hochschwellig oder mechanoinsensitiv (sog. stumme oder schlafende Nozizeptoren). Ist das betreffende Gewebe pathophysiologisch verändert (z. B. durch Entzündung) werden die Nozizeptoren sensibilisiert, d. h. ihre Reizschwellen werden soweit abgesenkt, dass selbst nichtnoxische Reize zur Erregung der Nozizeptoren führen. Hierbei werden auch die "schlafenden" Nozizeptoren "aufgeweckt".
Nervöse Weiterleitung:
Zentralnervös:
Nozizeptive Afferenzen enden an den Neuronen des Hinterhorns. Von dort aus wird der
kontralateral liegende Vorderseitenstrang angesteuert. Dieser leitet den Reiz an den
Hirnstamm weiter. Hier konvergieren die Vorderseitenstränge mit den Afferenzen der
N. Trigeminus und laufen zum Thalamus, der dann die Projektion auf die verschiedenen
Kortexareale vornimmt
Spinal:
Zwischen den nozizeptiven Afferenzen und den Motoneuronen sind Interneurone geschaltet
Õ Reflexverhalten.
Flexionsreflex: die ipsilateralen Extensorneurone (Neurone, die den auf der
gleichen Seite liegenden Streckmuskel innervieren) werden durch diese Verschaltung
gehemmt, damit der Reflex ganz ausgeprägt werden kann und keine antagonistischen Aktionen
auftreten können.
Gekreuzter Reflex: entsteht durch die Kombination von spinalen und supraspinalen
Verbänden. Folge hiervon ist z.B. eine Stabilisierung beim Wegziehreflex, oder die
Schonhaltung
Im Hirnstamm werden die Neurone durch einen nozizeptiven Reiz erregt, es kommt zu
negativen Rückkopplungsschaltkreisen, die die weitere Verarbeitung im Hirnstamm oder im
Rückenmark inhibieren.
Folge: körpereigene Schmerzabwehr
Schmerzformen:
Alle Entzündungen führen zu einer charakteristischen Schmerzsymptomatik, die man als Allodynie und Hyperalgesie bezeichnet und die häufig in Kombination mit Spontanschmerzen auftritt. Die Allodynie bezeichnet Schmerzen, die durch nichtnoxische Reizungen verursacht wird. Bsp.: bei einem Sonnenbrand führt schon eine Berührung oder geringer Wärmereiz (nichtnoxischer Reiz) zu Schmerzempfindungen. Die Hyperalgesie bezeichnet hingegen eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber noxischen Reizen.
Projezierter Schmerz:
Neuralgien entstehen durch die kontinuierliche Reizung eines Nervs oder einer Hinterwurzel (z. B. Bandscheibenvorfall). Derartige chronische Nervenschädigungen führen zu "spontanen" Schmerzen, die häufig Wellenförmig oder Attackenweise auftreten und meist auf das Versorghungsgebiet des erkrankten Nervs bzw. der geschädigten Wurzel beschränkt sind. Diese durch pathophysiologische impulsbildung an nozizeptiven Fasern (und nicht an den Nozizeptoren selbst) entsehenden Schmerzen bezeichnet man als Neuralgie oder neuralgischen Schmerz.
Übertragener Schmerz:
Werden Eingeweide noxisch gereizt, so empfindet man den Schmerz nicht nur am betroffenen inneren Organ, sondern auch im zugehörigen Hautabschnitt als sogenannten übertragenen Schmerz. Das Zustandekommen übertragener schmerzen beruht darauf, dass nozizeptive Afferenzen aus der Haut auf dieselben Ursprungszellen der aufsteigenden nozizeptiven Bahnen projezieren wie die nozizeptoren der inneren Organe.
Zentrale Schmerzen:
Bei einem Teil dieser seltenen Fälle lässt sich kein eindeutiger Defekt des Nervensystems nachweisen. In anderen Fällen fehlen entweder die nozizeptiven Afferenzen in den peripheren Nerven oder die ersten weiterführenden Neurone im Hinterhorn des Rückenmarks. Die Symptomatik ist jedoch immer die gleiche: die betroffenen Personen können keine gewebeschädigenden Reize mehr wahrnehmen. Sie führen sich zahlreiche, mitunter schwere bis zur Selbstzerstümmelung reichende Verletzungen zu, die eine Vielzahl von Infektionen nachsichziehen und zu einem vorzeitigen Tod des Betroffenen führen.
Transmitter, Modulatoren:
L – Glutamat, Aspartat depolarisieren viele noz. Neurone, und gelten damit als dieTransmitter bei der Schmerzempfindung
Dienen der Hemmung, deweiteren sind sie Transmitter des veget. NS
Induzieren Depolarisation oder Hyperpolarisation.
Der Zeitverlauf wird anders
Vermutlich ergänzen sie die klassischen Transmitter, deren Latenzen und Dauer oft im Minutenbvereich liegen.
NP die eine exzitatorische Wirkung haben sind z.B. Tachykinine
Können auch der Hemmung dienen: Opioide
