(Hunger- und Durstempfindung)

Hunger und Durst sind homöostatische Triebe. Homöostatische Triebe weisen im Gegensatz zu nichthomöostatischen Trieben Sollwerte der körpereigenen Homöostaten auf. Bei Abweichungen von diesen Sollwerten kommt es zu einer stereotypen Sequenz von Verhaltensweisen bis zur Wiederherstellung des Sollwertes.

Durst

Durst ist ein spezifischer zentraler Triebzustand, der die Bereitschaft erzeugt, trinkbare Flüssigkeit zu suchen und zu konsumieren; das Trinkverhalten wird über intra- und extrazelluläre Osmolalität und das intravasale Volumen geregelt.

Bedingungen für das Auftreten einer Durstempfindung

Der erwachsene menschliche Körper besteht zu etwa 70- 75 % seines Gewichtes aus Wasser (Fettdepots unberücksichtigt). Dieser Wassergehalt wird mit großer Genauigkeit konstant gehalten: Er schwankt langfristig nur um rund  150 ml. Verliert der Körper mehr als 0,5 % seines Gewichtes an Wasser (also ca. 350 ml bei 70 kg Körpergewicht), entsteht Durst.

Physiologische Wasserverluste des Körpers (Harn, Schweiß, Atemluftfeuchtigkeit) führen zur Abnahme des Wassergehaltes und geringfügiger Zunahme des osmotischen Druckes im Extra- wie im Intrazellulärraum. Ferner entsteht durch Verminderung der Speichelsekretion das für den Durst so charakteristische Trockenheitsgefühl des Mund- Rachenraumes.

Die drei physiologischen Wege der Durstentstehung

Der Osmotische Durst

Osmosensoren im Hypothalamus und der Wand des dritten Ventrikels sind Neurone, die auf Erhöhung der intrazellulären Salzkonzentration bei Wasserverlust schrumpfen und dann vermehrt aktiviert werden.

Osmorezeptoren liegen auch in der präoptischen Region des Hypothalamus. Ihre Axone aktivieren Neuronen über verschiedene Zwischenstationen in Regionen, die mit der Steuerung von Bewegung befaßt sind (Basalganglien, Stammhirn).

Intravasale Injektion hypoosmotischer Salzlösungen an die laterale präoptische Region des Hypothalamus beendigt das Trinken, welches nach vorausgegangener Injektion von hypertonischer Salzlösung erzeugt worden ist; Zerstörung dieser Region erzeugt Adipsie (Verlust von Trinkverhalten).

Hypovolämischer Durst wir durch zwei unterschiedliche Prozesse ausgelöst: zum einen melden die Barosensoren der herznahen Gefäße bei Verlust extrazellulärer Flüssigkeit mit Abnahme des Blutvolumens (z.B. nach inneren/äußeren Blutungen) durch Abnahme ihrer Aktivität den Abfall des venösen Gefäßdrucks über den Nucleus tractus solitarii an den Hypothalamus , von wo aus die Freisetzung von antidiuretischem Hormon (ADH, Vasopressin) aus dem Hypophysenhinterlappen ausgelöst wird. Parallel dazu wird zentralnervös Durst ausgelöst.

Zum anderen wird durch Abfall des arteriellen Perfusionsdruckes in den Nieren Renin aus den juxtaglomerulären Zellen in die Zirkulation ausgeschüttet. Über eine Reihe von Zwischenschritten entsteht Angiotensin II im Gefäßsystem.

(Renin, ein proteolytisches Enzym, spaltet Plasma- Angiotensinogen in Angiotensin I, welches anschließend zu dem hoch aktiven Oktapeptid Angiotensin II hydrolisiert wird).

Angiotensin II erregt Neurone im Subfornicalorgan in der Wand des dritten Ventrikels, dieses wiederum stimuliert den medialen Nucleus präopticus des Hypothalamus, der Trinkverhalten einleitet. Angiotensin löst nicht nur Trinkverhalten aus, sondern auch drei andere physiologische Aktionen, die den Wasserverlust kompensieren: 1) Gefäßverengung, 2) erhöhte Abgabe von Aldosteron und 3) erhöhte Abgabe von Vasopressin.

Präresorptive und resorptive Durststillung

Vom Beginn des Trinkens bis zur Beseitigung eines Wassermangels im Intrazellulärraum vergeht geraume Zeit, da das in Magen und Darm aufgenommene Wasser zunächst in den Blutkreislauf überführt (resorbiert) werden muß. Es ist aber eine alltägliche Beobachtung, daß das Durstgefühl erlischt, d.h. das Trinken aufhört, lange bevor der extra- und intrazelluläre Wassermangel beseitigt ist. Der resorptiven Durststillung geht also eine präresorptive voraus, die eine übermäßige Aufnahme von Wasser verhindert und die Zeit bis zur resorptiven Durststillung überbrückt.

Auch Volumen- und Osmosensoren des Magens und des Duodenums  scheinen eine Rolle in der präresorptiven Durststillung zu spielen; wird bei Affen nach Beendigung des Trinkens die Flüssigkeit über einen vorher gelegten Magenschlauch abgesaugt, nehmen die Tiere das Trinken alsbald wieder auf. Umgekehrt hört das Trinken sofort auf, wenn über einen Katheter eine kleine Menge Wasser direkt in das Duodenum appliziert wird. Nimmt man statt Wasser Kochsalzlösung, geht das Trinken weiter. Das Duodenum scheint also Rezeptoren zu enthalten, die die Wasseraufnahme registrieren; es ist damit an der präresorptiven Durststillung beteiligt.

Sensoren im Zungen- Rachenraum sowie in Magen, Duodenum und Leber informieren das Hirn über vagale Afferenzen grob über die aufgenommene Wassermenge und hemmen den Trinkakt über Verbindungen zu motorischen Systemen.

Hunger

Die drei Theorien zur Entstehung des Hungergefühls

1. Die glukostatische Theorie

Unter physiologischen Bedingungen ist das Signal für Hunger ein Abfall der Blutglukosekonzentration. Dies setzt die Existenz von Glukosensoren voraus, die aktiviert werden, wenn in den umgebenden Körperflüssigkeiten die Glukosekonzentration sinkt. Die Glukosensoren, deren Struktur und Arbeitsweise bis heute unbekannt sind, liegen im Hypothalamus, im Hirnstamm und in der Leber. Wenn durch die Nahrungsaufnahme die Blutglukose wieder auf das Sollniveau angestiegen ist, wird die Nahrungsaufnahme eingestellt. (resorptive Sättigung), während der Hunger schon früher nachläßt (präresorptive Sättigung).

2. Die Thermostatische Hypothese

Weniger gut gestützt als die glukostatische Theorie der Hungerauslösung ist die thermostatische Hypothese. Sie geht von der Beobachtung aus, daß sie Nahrungsaufnahme von Warmblütlern umgekehrt proportional der Umgebungstemperatur ist: Je kälter die Umgebungstemperatur desto mehr Nahrung wird aufgenommen und umgekehrt. Die inneren Thermorezeptoren des Körpers könnten dabei als Fühler (Sensoren) für eine Integration der Gesamtenergiebilanz dienen. Ein Rückgang der Gesamtwärmeproduktion würde also über die inneren Thermorezeptoren Hungergefühle auslösen.

Experimentell läßt sich zeigen, daß durch lokales Kühlen und Erwärmen im Zwischenhirn, dem Sitz zentraler Thermorezeptoren, Änderungen im Freßverhalten entsprechend der Hypothese bewirkt werden können, doch sind andere, mehr unspezifische Deutungsmöglichkeiten nicht ausgeschlossen.

3. Die Lipostatische Hypothese

Überschüssige Nahrungsaufnahme führt zur Anlage von Fettdepots im Organismus, Nahrungsmangel zu deren Auflösung. Entsprechende Liporezeptoren vorausgesetzt, könnten solche Abweichungen vom Sollgewicht des Körpers an Hand der jeweils auftretenden Zwischenprodukte des Fettstoffwechsels registriert werden.

Es gibt einige gute experimentelle Hinweise für diese lipostatische Hypothese, u.a. die Beobachtung, daß zwangsgemästete Tiere anschließend bis zum Abbau der Fettdepots weniger Nahrung als unter Kontrollbedingungen aufnehmen.

Faktoren der präresorptiven Sättigung

Tiere mit einer Fistel der Speiseröhre fressen zwar wesentlich länger als vor der Operation und wiederholen ihre Mahlzeiten in kurzen Abständen, aber es kommt auch bei ihnen regelmäßig zu einer Beendigung des Fressens. Da keine Nahrungsaufnahme in den Magen erfolgt, ist anzunehmen, daß die mit dem Fressen verbundene Reizung der Geruchs-, Geschmacks-, und Mechanorezeptoren des Nasen- Mund- Rachenraumes und der Speiseröhre sowie möglicherweise der Kauakt selbst zur präresorptiven Sättigung beitragen.

Ein weiterer Faktor scheint die Dehnung des Magens und vielleicht auch der anschließenden Darmabschnitte durch die Nahrung zu sein: Wird im Tierversuch der Magen vor der Mahlzeit über eine Fistel oder Sonde mit Nahrung gefüllt, so wird die Füllung in gewissem Umfang durch eine verminderte Nahrungsaufnahme kompensiert.

Faktoren der resorptiven Sättigung

Bei der resorptiven Sättigung sind möglicherweise Chemorezeptoren des Verdauungstraktes ebenfalls beteiligt, da sie den Organismus über die noch im Darm vorhandene Konzentration an verwertbaren Nahrungsstoffen informieren können. Dazu treten aber alle enterorezeptiven sensorische Prozesse.

Die vermehrte Verfügbarkeit von Glukose, die erhöhte Wärmeproduktion durch die Aufbereitung der Nahrungsmittel und die Änderungen im Fettstoffwechsel rufen über entsprechende zentrale Rezeptoren ein Sättigungsgefühl hervor.

Außerdem spielen gastrointestinale Hormone bei der Langzeitsättigung eine bedeutsame Rolle. Beispielsweise führt die Gabe von Cholezystokinin, einem Neuropeptid, sowohl beim Menschen wie Säugern zu Sättigung. Die Sättigung wird vermutlich über die Stimulation von Cholezystokinin-Rezeptoren im ventromedialen Hypothalamus bewirkt.

Die Aufmerksamkeit der Forschung hat sich lange Zeit stark auf den Hypothalamus konzentriert, so daß über die Bedeutung anderer Hirnstrukturen für die Regelung der Nahrungsaufnahme noch sehr wenig bekannt ist.

Die gesamte zentrale Informationsverarbeitung, die an diesen Prozessen beteiligt ist, wird wohl kaum in nur zwei hypothalamischen Zentren lokalisiert sein.

Die vorausplanende Nahrungs- und Flüssigkeitsaufnahme erfordert die Beteiligung höherer Hirnabschnitte, wie des limbischen Systems und der mit ihm assoziierten Hirnrinde.

Abbildungen aus: 

Schmidt, R.F. und Thews, G. (1997) Physiologie des Menschen, Springer Verlag, Berlin