| Vorgänge bei der Muskelerschlaffung | HIGHRES (111 kbyte) |
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| Wenn das Motorneuron keine Impulse mehr an die neuromotorische Synapse schickt, kommt es zur Erschlaffung des Muskels. Die neuronalen Ionenkanäle schließen, und die Acetycholin-Freisetzung kommt zum Erliegen, weil die präsynaptischen Ca2+-Kanäle durch Hyperpolarisation geschlossen werden. Acetylcholin im synaptischen Spalt wird schnell abgebaut. Das Enzym Acetylcholinesterase spaltet Acetylcholin in Acetat und Cholin. Die postsynaptischen Acetylcholin-gesteuerten Kanäle schließen, und die spannungsgesteuerten Na+-, K+- und Ca2+ (DHP-)-Kanäle werden ebenfalls durch Hyperpolarisation geschlossen. Ryanodinrezeptoren schließen, weil sie nicht mehr durch DHP-Rezeptoren aktiviert werden, so daß kein Ca2+ mehr aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freigesetzt wird. Schließlich wird die zytolasmatische Ca2+-Konzentration gesenkt, indem Ca2+-Pumpen (Ca2+-ATPasen) Ca2+ in die intrazellulären Speicher zurückschaffen. Bei niedriger Ca2+-Konzentration wird die Actin-Myosin-Bindung verhindert, das Sarkomer entspannt sich, der Muskel erschlafft. | |