Dihydropyridinrezeptoren und Ryanodinrezeptoren | HIGHRES (105 kbyte) |
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Modell der Signalübertragung von T-Tubulus auf das sarkoplasmatischen
Retikulum in der Triadenstruktur des Skelettmuskels. L-Typ Ca2+-Kanäle in der Tubulusmembran werden bei Depolarisation aktiviert. Diese Kanäle werden auch als Dihydropyridin-(DHP-) rezeptoren bezeichnet, denn sie werden durch den Ca2+-Antagonisten DHP blockiert. Vermutlich über die zytoplasmatische Proteinschleife zwischen Repeats II und III stehen diese Kanäle mit den Ryanodinrezeptoren des sarkoplasmatischen Retikulums in Kontakt. Ryanodinrezeptoren haben ihren Namen von dem pflanzlichen Alkaloid Ryanodin, das an diese Kanäle bindet und sie aktivieren kann. Bei Öffnung der DHP-Rezeptoren reagieren die Ryanodinrezeptoren ebenfalls mit Öffnung ihrer Pore. Für diese Signalübertragung ist kein Einstrom von Ca2+ durch die DHP-Rezeptoren nötig; sie kommt unmittelbar durch den Kontakt der beiden Kanalproteine zustande. Ryanodinrezeptoren sind mit zwei weiteren Proteinen assoziiert: Triadin und Calsequestrin. Die Rolle dieser Proteine bei der Ca2+-Freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum ist noch nicht geklärt. |
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Ryanodinrezeptoren im Skelettmuskel | HIGHRES (85 kbyte) |
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Neuere Untersuchungen haben gezeigt, daß es zwei Populationen von Ryanodinrezeptoren in Skelettmuskeln gibt. Die eine, größere Gruppe sind Ryanodinrezeptoren, die durch direkten Kontakt mit DHP-Rezeptoren kontrolliert werden (blaue Symbole). Eine zweite Gruppe wird nur aktiviert, wenn die zytoplasmatische Ca2+-Konzentration ansteigt (grünes Symbol). Dies kann durch Ca2+-Einstrom von außen oder durch Freisetzung aus dem SR geschehen. Die zweite Gruppe kann die Wirkung der ersten verstärken. | ![]() |
Ryanodinrezeptoren im Herzmuskel | HIGHRES (82 kbyte) |
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Auch im Herz wird die Kontraktion der Muskelfasern durch Ca2+-Freisetzung eingeleitet. Hier gibt es aber keine direkte Kopplung von DHP- und Ryanodinrezeptoren. Ca2+-Einstrom durch DHP-Rezeptoren aktiviert Ryanodinrezeptoren. Diese "Ca2+-induzierte Ca2+-Freisetzung" ist abhängig von extrazellulärem Ca2+. Aus dem SR austretendes Ca2+ kann seinerseits Ryanodinrezeptoren aktivieren, ein positiver Rückkopplungsmechanismus, der zur Kontraktionskraft des Herzens beiträgt. | ![]() |