| Schmerzsignale entstehen durch die Erregung von Nozizeptoren, spezialisierten Sinnesnervenzellen, die nur durch sehr starke Reize erregt werden (Verbrennung, Verätzung, Verletzung, etc.). Solche noxischen Reize detektieren die Nozizeptoren mit einem Geflecht von sensorischen Nervenendigungen, die Haut, Muskeln, Gelenke und innere Organe durchdringen. Wird ein Nozizeptor erregt, so leitet er ein elektrisches Signal durch seine lange Nervenfaser bis ins Rückenmark (in die der Hinterhörner), wo die Nervenfaser in einer Synapse endet. | In der Rückenmarkssynapse des Nozizeptors wird das Schmerzsignal auf eine Rückenmarkszelle übertragen. Der Neurotransmitter ist dabei Glutamat. Die präsynaptischen Ca2+ Kanäle stehen unter Kontrolle von Membranproteinen, die Opiate, wie zB Morphin, binden können. Diese Opioidrezeptoren (hier symbolisiert mit m für Rezeptoren vom m-Typ) gehören zum körpereigenen System der Schmerzunterdrückung. Wird zur Schmerzlinderung Morphin gegeben, so bindet das Opioid and die Opioidrezeptoren, die dann die Öffnung der Ca2+ Kanäle verhindern. Es kommt dann trotz elektrischer Erregung der Nozizeptoren nicht zur Transmitterfreisetzung, und die Schmerzweiterleitung ist unterbrochen. w-Conotoxine spielen bei der Erforschung dieser Vorgänge eine große Rolle, denn sie blockieren mit sehr hoher Spezifität die präsynaptischen (N-Typ-) Ca2+ Kanäle. |
