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Die elektromechanische Kopplung verläuft im Herzmuskel ganz ähnlich wie im Skelettmuskel.
Es gibt aber einen wichtigen Unterschied bei der Calciumfreisetzung. Die Isoform von Ryanodinrezetoren, die bei
Herzmuskelzellen das Calcium aus dem sarkoplasmatischen Retikulum freisetzt, wird nicht durch direkte
mechanische Wechselwirkung mit den Dihydropyridinrezeptoren in den T-Tubulusmembran gesteuert. Die Ryanodinrezeptoren im
Herz sind vielmehr calciumgesteuerte Calciumkanäle - sie werden durch die Bindung von Calcium geöffnet, das während des
Plateauphase des Aktionspotentials in die Herzmuskelfasern gelangt. Die Kontraktion des Herzmuskels ist daher abhängig
von extrazellulärem Calcium. Dies ergibt die Möglichkeit, die Kontraktionskraft des Herzens pharmakologisch zu beeinflussen:
Calciumantagonisten (z.B. Nifedipin) sind Wirkstoffe, die die Dihydropyridinrezeptoren blockieren. Dadurch wird der Calciumeinstrom
vermindert, die Calciumfreisetzung abgeschwächt und die Kontraktionskraft gedämpft.
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