| Schmerzsignale entstehen durch die Erregung von Nozizeptoren, spezialisierten
Sinnesnervenzellen, die nur durch sehr starke Reize erregt werden (Verbrennung, Verätzung,
Verletzung, etc.). Solche noxischen Reize detektieren die Nozizeptoren mit einem Geflecht
von sensorischen Nervenendigungen, die Haut, Muskeln, Gelenke und innere Organe durchdringen.
Wird ein Nozizeptor erregt, so leitet er ein elektrisches Signal durch seine lange Nervenfaser
bis ins Rückenmark (in die substantia gelatinosa der Hinterhörner),
wo die Nervenfaser in einer Synapse endet.
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In der Rückenmarkssynapse des Nozizeptors wird das Schmerzsignal auf eine
Rückenmarkszelle übertragen. Der Neurotransmitter ist dabei Glutamat. Die
präsynaptischen Ca2+ Kanäle stehen unter Kontrolle von Membranproteinen,
die Opiate, wie zB Morphin, binden können. Diese Opioidrezeptoren (hier symbolisiert mit m für Rezeptoren vom m-Typ) gehören zum
körpereigenen System der Schmerzunterdrückung. Wird zur Schmerzlinderung
Morphin gegeben, so bindet das Opioid and die Opioidrezeptoren, die dann die Öffnung
der Ca2+ Kanäle verhindern. Es kommt dann trotz elektrischer Erregung
der Nozizeptoren nicht zur Transmitterfreisetzung, und die Schmerzweiterleitung ist
unterbrochen. w-Conotoxine spielen bei der Erforschung
dieser Vorgänge eine große Rolle, denn sie blockieren mit sehr hoher
Spezifität die präsynaptischen (N-Typ-) Ca2+ Kanäle.
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